缺血、梗死、肥厚……常见心肌疾患的心电图表现

　　体表心电图常用于诊断心房和心室肌异常，包括心肌肥厚、缺血、梗死和炎症（心肌炎/心包炎）等。今天我们分别来看一下，这些心肌疾患的心电图表现。

　　目前业已提出诊断左心室肥厚（LVH）的心电图标准（图1）。一个重要的是一些因素可能影响电激动扩布至体表，包括体型（尤其是肥胖）、肺部疾患以及心包增厚或积液等。因此，心电图并不能真实反映左心室肥厚的存在。

　　➤注意V1～V2导联较深的S波和Ⅰ、V5～V6导联较高的R波（因这些导联的左室除极）。肢体导联的R波也可高大，尤其是aVL导联。电轴通常左偏。箭头所示为心室激动的朝向。左心室激动最先从室间隔开始，从左至右扩布。然后以右至左的方式进行左心室除极（心尖、前侧壁和高侧壁）。

　　•如果年龄超过45岁时，V1或V2导联S波深度+V5或V6导联R波振幅≥35mm（小格）；若年龄小于45岁时，则应≥45mm（Sokolow-Lyon标准）。

　　•任何两个胸前导联的最深S波+最高R波（mm）≥35mm（若年龄小于45岁时，则应≥45mm）。

　　这些电压标准是根据以正常标准记录的心电图（例如1mV＝10mm或高度为10个小格）。如果心电图是以半个电压标准（例如1mV＝5mm或高度为5个小格）记录，所测得QRS波振幅是实际数值的一半，因此其数值也是双倍。如果心电图记录是以双倍电压标准记录（例如1mV＝20mm或高度为20个小格），所测得QRS波振幅是实际数值的两倍，并且该数值应减半。

　　•QRS波升支延缓或顿挫。被称为缓慢的类本位屈折，即从QRS波起始量至R波波峰。大于0.05s的类本位屈折则被视为延迟。

　　•左心房肥大（或异常），被称为二尖瓣P波，是指P波较宽（时限＞0.12s）且有切迹（第二部分高大）。V1导联和常见的V2导联，其P波完全负向（而不是双相）。

　　•相关的ST-T波异常[例如J点和ST段下移和（或）T波倒置]，代表复极异常，多数可能是因心内膜下缺血。这些异常通常多见于Ⅰ、aVL和V4～V6导联。左心室肥厚常见的ST-T波异常也被称为“张力模式”。然而，它们实际上反映了心内膜下缺血引起的复极异常。最后接受血液供应（或氧供）的心肌部分是心内膜下。左心室肥厚时，心内膜下的血液供应受到并减少，因此，它是慢性缺血。

　　•J点和ST段抬高，被命名为早期复极，通常多见于V4～V6导联。这可见于QRS波电压增高时，甚至没有左心室肥厚。

　　如前所述，QRS波振幅受一些条件影响。因此，即便QRS波振幅标准不符合，但仍有其他相关的改变，也可存在左心室肥厚。这就是Romhilt-Estes评分系统，它是用于评分左心室肥厚时各种不同的心电图异常。

　　左心室的重量远大于右心室。因此，QRS波主要反映左心室肌的除极。由于左心室和右心室同时发生除极，但通常看不到右心室的除极。然而，当右室肌重量明显增加时（例如右心室肥厚，RVH），也可有右心室除极的表现。可根据体表心电图诊断右心室肥厚。与左心室肥厚相同，尽管体表心电图上没有右心室肥厚的依据，也不能排除右心室肥厚（图2）。

　　➤V1～V2导联高大的R波（右室除极所致，右心室肥厚引起）和Ⅰ、V5～V6导联较深的S波（最晚激动的心室部分，右室肥厚所导致的从左至右除极）。电轴通常右偏。箭头所示为心室激动的朝向。左心室激动起始于室间隔，其以左至右朝向扩布。随后是左室早期激动是以右至左朝向扩布。然而，因右室肥厚所致，心室激动的终末部分是左向右。

　　•右心房肥大（或异常），被称为肺性P波。是指P波较窄，且在肢体导联高尖（Ⅱ导联的高度＞2.5mm）、V1导联直立为主（通常见于V2导联）。

　　•V1～V3导联相关的ST-T波改变。与左心室肥厚相同，ST-T波改变代表右心室心内膜下慢性缺血。

　　然而，必须考虑并排除引起V1导联高大R波的其他原因，才可诊断右心室肥厚。这些包括后壁心肌梗死（通常合并下壁心梗）、WPW综合征（PR间期缩短、宽大QRS波及δ波）、肥厚型心肌病（室间隔肥厚伴部分导联明显间隔Q波）、移行提前（逆钟向转位）、Duchenne肌营养不良（后侧壁梗死图形）、右位心（V1～V6导联R波反向递增，电轴右偏，Ⅰ导联P波倒置）、导联错接（V1、V2和V3导联）、记录右侧的导联（V1～V6导联R波反向递增）以及正常变异。

　　P波反映右心房及其后左心房除极（图3-5）。当窦房结发放脉冲，激动扩布的方向是从右向左及从上肢向下肢（向下），并且P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF和V5～V6导联正向（直立）而在aVR导联负向。P波通常有一个较小的切迹，反映了右房后轻度延迟的左房除极。P波时限为小于或等于0.12s，并且其振幅通常小于或等于0.25mV（2.5个小格）。P波在V1导联通常为双相（正-负）（图4）。由于V1导联正对右心室和右心房，故其P波起始部分直立，反映了右心房除极方向指向V1导联和随后V1导联的左心房除极（负向）。

　　➤V1导联正常P波为双相即初始向量（除极）是从右心房指向V1导联（因此有一正向波），而左心房稍后除极，V1导联故产生一个负向波。右心房肥大或异常时，除极主要指向V1导联，因此产生一个正向波。左心房肥大或异常时，除极主要V1导联，因此产生一个负向波。

　　➤这是因为右心房激动延迟和激动叠加在左心房除极之上。当心肌重量增加时，右心房波形振幅同样增大。这被称命名为肺性P波。

　　左心房肥大（或左心房传导异常）时，P波宽大（≥0.12s）且有明显的切迹，反映右心房除极后肥大左心房的延迟除极。左房波形（P波的第二组成部分）的振幅增大，反映了心肌肥大（图3和图4）。这已被命名为二尖瓣P波。它见于引起左心房肥大的情况，例如高血压、主动脉瓣狭窄或二尖瓣病变（尤其是二尖瓣狭窄）。

　　此外，左心房肥大时可见V1导联P波负向为主（例如左房激动V1导联）（图4）；P波负向成分明显也可见于V2～V3导联。

　　右心房肥大时，肥大右心房除极延迟，与左心房除极同时发生。叠加的心房波形导致P波波形较窄、高大及尖峰状即右心房波形振幅增大，反映心肌肥厚（图4和图5）。这已被命名为肺性P波。病因为右侧心瓣膜病变或肺动脉高压（原发或继发于肺部疾病或左心室病变）。

　　右心房肥大时，同样可见V1导联P波正向为主（由于右心房激动指向V1导联）（图4）；此种P波形态亦可见于V2导联。

　　心肌缺血（不管其病因）是通过存在J点和ST段下移而诊断，后者反映了心内膜下心肌缺血。由于心肌的血液供应是从心外膜到心内膜，故心内膜下心肌是接受血液供应最晚的部分。其结果导致当心肌需氧增加或氧供减少时，这部分心肌最早开始出现缺血。ST段是与心电图的基线电位（例如TP段）相比较。如果TP段并不明显（即合并窦性心动过速时，T波和P波发生融合），也可应用PR段。临床上，可见3种类型的ST段下移（图6）：

　　➤A. 正常的ST段。正常的J点和ST段均处于基线，后者取决于TP段（例如，从前一个波到P波的间隔）。B. J点下移。C. ST段上斜形下移；J点下移和ST段上斜形指向基线。D. ST段水平形下移；J点下移和ST段平坦或水平。E. ST段下斜形下移；J点下移和ST段上斜形。F. ST段抬高；J点和ST段均高于基线的TP段。

　　•上斜形ST段下移。上斜形ST段下移是心肌缺血的具体体现，但当窦性心动过速时，它也可是正常的表现。必须提醒的是通常并看不见且在QRS波内出现的心房复极波（如T波中的P波）。然而，当窦性心率增加时，PR段缩短（因为交感神经可提高房室结的传导）以及可导致T波中的P波从QRS波移出并落在J点上，因而使J点和ST段均下移。

　　故这一ST段由上斜形回落至基线。因此，当出现上斜形ST段下移时，常规应从J点后80ms处（两个小格）测量ST段下移的程度，这样就可消除心房T波对J点和ST段的影响。如果J点后80ms的ST段下移1.5mm或较基线下移更多（TP段，若并不明显，则为PR段）时，则可能存在心内膜下心肌缺血。

　　尽管，诊断心肌缺血的常用标准是ST段下移超过基线mm以上，但其诊断缺血的性却随着ST段下移程度的增加而增高。然而，其诊断缺血心肌病的性却较低。此外，当ST段下移的导联数增多时，其诊断的性也相应提高。根据ST段下移导联的心肌缺血定位通常与受累的心内膜下心肌部位并不相符。

　　正常的ST段略凹且位于基线，通常是TP段。ST段平坦是一非性改变。ST段下移或ST段抬高则有重要意义。J点和ST段下移（上斜型、水平型、下斜型）均是因心内膜下缺血所致，该处是最早出现缺血的心肌部位。下面是J点和ST段抬高的一些原因：

　　•透壁性缺血：不伴Q波的ST段抬高；伴有Q波（提示陈旧性透壁性心肌梗死）的ST段抬高，极可能提示室壁运动异常。

　　•急性心肌梗死：特定部位的ST段抬高；可见其他相应导联的ST段下移（例如从另一个方向所见的ST段改变）；超急期的T波（高大、尖峰和对称）较为常见。

　　•心包炎：所有或大多数导联广泛凹形ST段抬高；并无相应导联的ST段改变以及T波正常（非对称性）。

　　•早期复极：通常多在左胸V4～V6导联；早期复极也可见于个别健康人，如正常变异、合并左室肥厚或存在QRS波高电压；ST段呈凹形以及T波形态正常。

　　急性心肌梗死是心肌供血和供氧完全中断的结果。这就导致心肌细胞膜完整性和正常钠钾ATP酶泵的受损，后者依赖于能量且需要氧气的供应。由于其电化学梯度（正常情况下细胞内的钾离子浓度）高于细胞外且由这一ATP酶泵维持，梗死区并无血液的流入或流出，因而该部位的钾离子亦可形成局部高血钾。

　　因此，透壁性或ST段抬高性心肌梗死（STEMI）的最早期改变使受累心肌区域导联可见一个超急期T波（高大、尖峰且对称）（图7）。甚至在任何ST段改变之前（例如在症状开始后迅速获取的心电图），亦可出现这一超急期T波。此后，ST段开始抬高时，仍保持其正常的凹形；并存在一个超急期T波。

　　➤最早的心电图异常是超急期T波。其后是ST段抬高；ST段仍为凹面向上（正常形态）。当ST段进一步抬高时，其形态开始外凸，并与T波融合。R波消失。此后，ST段开始向基线回落，伴随着Q波形成和T波倒置。最后，ST段回落至基线，伴有Q波和T波倒置，后者代表慢性梗死过程。心梗后持续的ST段抬高表明已形成室壁瘤。

　　ST段进一步抬高时，其凹面向上，仍可见超急期T波。ST继续抬高，开始外凸且与T波融合。R波振幅降低。当ST段和T波融合且无明显R波时，其波形呈“损伤电流”形态。这与快钠离子介导的动作电位相似。曾将急性心肌梗死的这种心电图改变称为“墓碑样”，因为QRS波形看起来像墓碑。ST段开始向基线回落，Q波形成，以及T波开始倒置，产生一个慢性心肌梗死的过程（即Q波和T波倒置）。除了ST段抬高外，心电图上还有其他相应的改变（即其他导联的ST段下移）。实际上，它代表从另外一个角度观察到的ST段抬高。急性心肌梗死后持续数周至数年的持续性ST段抬高，提示在以往梗死区存在室壁瘤。

　　•下壁心梗：Ⅱ、Ⅲ和aVF导联的ST段抬高。下壁心梗时，右心室通常受累；当V1导联的ST段抬高和aVR导联的ST段下移（实际上代表ST段抬高）且经右胸导联并在右侧V3R和V4R导联与可见ST段抬高得到确认。这同样也见于后壁受累，当存在V1和V2导联与ST段下移时，也应考虑。放置于患者左肩胛下背部的后壁导联（V7～V8）可见ST段抬高，则有助于后壁心梗的诊断。

　　如果有异常Q波，即V1～V3导联上存在任何一个Q波或Ⅰ、Ⅱ和aVF导联或V4～V6导联（两个或以上相邻导联）的Q波其时限大于或等于0.04s（或新指

　　南的≥0.03s，但测量困难）且其深度至少1mm，则可存在慢性或陈旧性心梗。然而，Q波也可正常而且Ⅲ导联（除非Ⅱ和aVF导联也有Q波）、V1（除非V2导联也有）以及aVL导联（除非Q波深度≥同导联R振幅的50%）的Q波均可忽略不计。V1～V2导联上的QS复合波也是正常变异，尤其是女性。

　　T波倒置通常见于伴有Q波的导联。急性心梗后持续数周以上的ST段抬高提示受累心室的室壁瘤。Q波的可确定左室受累的部位，但不一定能确定阻塞的血管：

　　•后壁心梗：V1导联上R波高大（R波振幅＞7mm或R/S＞1）且其时限大于或等于0.04s（或≥0.03s）。通常见于合并下壁心梗时，尽管它可能是真正的后壁心梗而并无下壁心肌受累。然而，我们必须考虑到伴有V1导联上高大R波的其他异常情况，包括右心室肥厚（通常伴有电轴右偏和心房肥大）、WPW综合征（PR间期缩短和伴有δ波的宽大畸形QRS波群）、右位心（胸前导联R波逆向递增伴电轴右偏以及Ⅰ和aVL导联负向P波）、导联错误（V1，V2，V3）、记录右胸的导联（V1～V6导联R波逆向递增）、Duchenne肌营养不良（后侧壁心梗图形）或肥厚型心肌病（明显的间隔Q波）。偶尔，也可能是正常变异或因逆钟向转位所致（即提前移行）。

　　心包炎通常伴有心肌炎或心外膜心肌炎，可引起弥漫性炎症和反映整个或大部分心脏受累的心电图改变。心包炎的特征性心电图改变包括：

　　•所有或几乎所有导联均可见广泛性ST段抬高。不管ST段抬高的程度，ST段仍为正常的凹形。在整个过程中（即并无急性心梗演化的改变），ST段形态并无任何改变。

　　本文内容节选自《波德瑞德（Podrid）临床心电图解析（卷2）心肌异常实例分析》（天津科技翻译出版有限公司出版）。医脉通已获得出版社授权。欲了解更多内容，请阅读原版书籍。